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건강정보

SAS 및 OSAS 수면 무호흡 증후군이 인체에 미치는 영향

by 라이프체인징 2020. 4. 19.

고혈압, 관상동맥 심장질환, 연령, 비만, 흡연, 알코올 중독 등과 같은 요인들이 심한 수면 무호흡 증후군과 밀접한 관련이 있으며 뇌졸중의 잠재적 위험 요인이 될 수 있습니다. 

 

SAS(수면 무호흡 증후군) 및 OSAS(폐쇄 수면 무호흡 증후군)가 인체에 미치는 병리 생리학적 영향에 대해 알아 보도록 하겠습니다.

 

 

 

SAS 및 OSAS 수면 무호흡 증후군이 인체에 미치는 영향

 

1. 신경계에 미치는 영향

SAS(수면 무호흡 증후군) 환자에서 수면 중에 반복적으로 발생하는 저산소혈증은 뇌 저산소증을 유발할 수 있고 전신 혈압이 상승하면 뇌 동맥 경화가 발생하고 두개 내압이 증가할 수 있으며 적혈구는 혈중 점도를 증가시킬 수 있습니다. 

 

심한 코골이와 SAS가 뇌 혈관 질환, 특히 뇌경색과 관련이 있다는 증거가 많이 나오고 있습니다. 일부 연구팀은 뇌경색 환자에 대해 다중 로지스틱 회귀 분석을 실시 했으며 분석 결과 심한 코골이와 SAS는 뇌경색에 대한 독립적인 위험 요소라고 합니다.


SAS 환자의 무호흡, 수면 파편 및 만성 수면 박탈로 인한 저산소혈증은 간질 환자의 발작 역치를 줄이면서 항경련제 및 경련 방지제를 복용 할 수 있지만, 기존 SAS를 악화 시키거나 SAS를 일으킬 수 있는 잠재적 위험이 있습니다.

OSAS(폐쇄 수면 무호흡 증후군)는 신경쇠약의 많은 임상 증상이 OSAS의 임상 증상과 겹치기 때문에 신경쇠약과 관련이 있을 수 있으며 심하면 신경쇠약 증상이 악화될 수 있습니다.

 

OSAS는 기억상실과 인지기능 장애로 이어질 수 있습니다. 환자의 P3 레이턴시 및 기억 지수는 정상 대조군과 유의하게 상이하여 상기 관점을 추가로 확인 하였다고 하며, 또한 일부 사람들은 OSAS가 우울증, 불안, 편집증, 기타 정신 증상 및 치매와 관련이 있다고 생각합니다. 

 

2. 심혈관 시스템에 미치는 영향 

SAS는 심혈관 시스템에 영향을 미치고 있습니다. 일부 의사들은 SAS가 고혈압 및 관상 동맥 심장 질환에 대한 독립적인 위험 요소라고 생각하며 심부전, 부정맥, 협심증 및 밤에 심근경색을 유발할 수 있습니다.  

통계에 따르면, SAS 환자의 고혈압 발생률은 40%~70%이고 고혈압 환자의 SAS 발생률은 20%~40% 입니다 무호흡, 수면 각성 및 저산소혈증은 교감 신경 흥분을 자극하고 카테콜라민 분비를 증가시켜 말초 혈관이 수축되고 동맥 혈압이 상승합니다. 심장은 신체에서 산소 소비가 가장 많은 기관 중 하나이며 저산소증은 가장 큰 손상을 유발합니다. 내피 세포는 손상을 입히고 지질은 쉽게 내막에 침착됩니다.

 

적혈구의 증가는 혈중 점도를 증가시키고 혈류를 늦춥니다. 혈소판은 손상된 흉막 표면에 축적되어 혈전증을 형성하고 관상동맥 협착 또는 막힘을 유발하여 협심증을 쉽게 유발할 수 있으며 심근경색, 다양한 부정맥 및 갑작스런 사망에 이를 수 있습니다.

 

 

 

3. 호흡기 계통에 미치는 영향

무호흡 및 저호흡은 저산소혈증 및 고혈당증을 유발할 수 있으며, 심한 경우 호흡성 산증 및 급성 호흡 부전을 일으킬 수 있습니다. 저산소증은 폐동맥이 수축하여 폐동맥을 유발합니다. 고혈압, 폐 고혈압은 심장 비대 및 오른쪽 심부전을 일으킬 수 있습니다. 

 

4. 비뇨 생식계에 미치는 영향

야간에 크레아티닌 청소율 감소, 신장 관상 회복기능 장애, 신장 집중 기능 감소 등과 같이 비뇨계에 영향을 미치며 야간 야뇨증 등으로 나타나 환자의 신장 기능을 손상시킬 수 있습니다. 단백뇨는 사구성과 가역성을 특징으로 하며 OSAS를 교정하면 단백뇨가 감소하거나 사라질 수 있습니다. 그리고 인체 생식계에 미치는 영향은 여러 기능 감소로 나타납니다   

 

5. 내분비계에 미치는 영향

AHI(apnea-hypopnea index) ≥ 10인 OSAS 환자는 대조군보다 포도당 내성이 낮다는 것을 발견했으며 OSAS는 포도당 대사 장애, 포도당 내성 감소 및 비인슐린 의존성 당뇨병의 발병률을 증가시킬 수 있습니다. 또한 증상 원인은 인슐린 저항성과 카테콜아민 분비 증가로 이어지는 저산소증과 관련이 있을 수 있습니다. 

저산소혈증은 뇌하수체, 시상하부 기능 부전 및 갑상선 자극 호르몬 분비를 감소시켜 OSAS가 갑상선 기능 항진증을 유발하고 갑상선 기능 항진증이 OSAS를 유발하거나 악화시킬 수 있습니다. 

 

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